De schildklier binnen de orthomoleculaire praktijk

De schildklier is de regelcentrale van de stofwisseling. De komende weken leest u meer over de fysiologie en pathologie van de schildklier, alsmede de bloedtesten en orthomoleculaire interventies die u binnen de orthomoleculaire praktijk ter beschikking staan.

Deel 1: fysiologie en pathologie

De schildklier is de regelcentrale van de stofwisseling. Dit belangrijke orgaan kan in de war raken door gebrek aan essentiële voedingsstoffen zoals jodium, zink en selenium. Daarnaast kan te veel óf te weinig eten ervoor zorgen dat de stofwisseling uit balans raakt.

De schildklier is een vlindervormige klier in de hals, die net onder de adamsappel ligt. Hij is niet veel groter dan een kleine appel. De schildklier produceert twee hormonen: thyroxine (T4) en tri-joodothyronine (T3). T4 bevat 4 jodiumatomen, T3 bevat er drie. Voor de productie van deze hormonen heeft het lichaam jodium nodig, een essentiële voedingsstof.

T3 zet de cellen in het lichaam aan om te groeien, zich te ontwikkelen en het regelt de verbranding, zodat hart, longen, organen en spieren op de juiste temperatuur blijven. Dat doet het door het bruine vetweefsel te activeren [1]. T4 dient als een inactief reservoir dat met behulp van het enzym deiodinase kan worden omgezet in T3, het actieve schildklierhormoon. Het overgrote deel van T3 en T4 is gebonden aan eiwitten. Het vrije T3 en T4 zijn de hormonen die in het bloed circuleren en die worden gemeten bij een bepaling van de hoeveelheid schildklierhormoon [2].

Hormonen en de HPT-as

De hypofyse (een kleine klier die onderaan de hersenen hangt, daarom ook wel hersenaanhangsel of hersenklier genoemd) geeft Thyroid Stimulating Hormone (TSH) af. Dit TSH zorgt ervoor dat de schildklier T3 en T4 aanmaakt. Op zijn beurt maakt de hypothalamus Thyrotropin-Releasing Hormone (TRH), dat de secretie van TSH in de hypofyse stimuleert, terwijl somatostatine en corticosteroïden de secretie remmen. Als de hoeveelheid T4 toeneemt, vindt terugkoppeling van deze informatie plaats aan de hypofyse, die vervolgens minder TSH aanmaakt. Bij elkaar vormen deze hormonen en klieren de HPT-as (hypothalamus-hypofyse-schildklier-as), een van de belangrijkste neuro-endocriene systemen in het lichaam [2].

De schildklier kan - als gevolg van een aandoening - te veel of te weinig schildklierhormoon in omloop brengen. Er is dan sprake van hyperthyreoïdie respectievelijk hypothyreoïdie.

Problemen kunnen zich op elk niveau van de HPT-as voordoen: bij de aanmaak van schildklierhormoon, bij de afgifte, het transport of het effect op het weefsel waar de hormonen uitwerken (receptoren) [3].

Struma

Vroeger zag men in gebieden die ver van de zee af lagen en waar de grond arm is aan jodium, vaak mensen met struma (of krop). Bij struma - een vorm van hypothyreoïdie - is de schildklier vergroot waardoor in de hals een zwelling zichtbaar is. Gebrek aan jodium is meestal de oorzaak. Daardoor kan er niet voldoende T4 en T3 gemaakt worden. De hypofyse gaat dan in de hoogste versnelling om TSH te produceren, wat voor de zwelling (hyperplasie) zorgt. Struma door jodiumgebrek zien we tegenwoordig niet zo vaak meer, omdat er jodium wordt toegevoegd aan zout en brood. Dat betekent wel dat, wanneer men bijvoorbeeld vanwege een overgevoeligheid voor gluten geen brood eet, extra jodium zal moeten worden gesuppleerd. Dit geldt ook voor bijvoorbeeld een zoutbeperkt dieet.

Struma kan overigens ook voorkomen bij de ziekte van Graves of bij een adenoom, waarbij dit laatste vrij zeldzaam is. Symptomen die bij hypothyreoïdie kunnen optreden zijn onder andere: moeheid, traagheid, depressie, lusteloosheid, kouwelijkheid, obstipatie, gewichtstoename, concentratieproblemen, geheugenverlies, haaruitval, droge huid, oedeem, zwangerschapscomplicaties en bij baby’s aangeboren defecten zoals slecht ontwikkelde hersenen (cretinisme) [3].

Hashimoto

De ziekte van Hashimoto is een auto-immuunziekte waarbij het immuunsysteem de schildklier aanvalt, die ontstoken raakt waardoor het weefsel verloren gaat. Ook bij Hashimoto is de hals gezwollen. De ziekte van Hashimoto heeft vaak hypothyreoïdie tot gevolg, al hoeft dit niet, de schildklier kan bij Hashimoto ook overactief worden of vrijwel normaal blijven functioneren. De ziekte kenmerkt zich door de antistoffen anti-TPO en anti-Tg in het bloed. De ziekte heeft een erfelijke component en komt vaak tegelijk voor bij andere auto-immuunziektes zoals coeliakie en diabetes type 1. Consumptie van te veel jodium kan de ziekte van Hashimoto verergeren [3].

Graves

De meest voorkomende oorzaak van hyperthyreoïdie is de ziekte van Graves (ook wel de ziekte van Basedow). Dit is een auto-immuunziekte waarbij het afweersysteem een antistof produceert die sterk lijkt op TSH (anti-TSH-r). Deze antistof hecht zich aan de schildklier die overactief wordt. Door de hoge productie van T4 en T3 neemt de basale stofwisseling toe, waardoor iemand meer energie verbruikt, meer eetlust heeft en het constant warm heeft. Ook kenmerkend zijn een gejaagde hartslag of hartkloppingen, trillende handen en warme, vochtige handpalmen. Ook slapeloosheid en onrust kunnen bij de symptomen horen. Klassiek voor een onbehandelde ziekte van Graves is de verhoogde oogdruk, waardoor de ogen enigszins uit de oogkassen puilen. De ziekte komt voor bij mensen met een erfelijke aanleg, in combinatie met omgevingsfactoren zoals een doorgemaakte infectie, stress, roken of een andere auto-immuunziekte zoals diabetes type 1 of reumatoïde artritis [4,5].

Prevalentie

Jaarlijks krijgt 0,17 procent van de huisartspatiënten de diagnose hypothyreoïdie, en 0,05 procent van de patiënten blijkt voor klachten te zijn gekomen als gevolg van hyperthyreoïdie. Bij vrouwen worden deze diagnoses ongeveer vijf keer vaker gesteld dan bij mannen. De prevalentie van schildklieraandoeningen neemt toe met de leeftijd. De hoogste percentages komen dan ook voor bij vrouwen ouder dan 75 jaar: 1,38 procent van hen heeft hypothyreoïdie terwijl dat bij vrouwen tussen de 25 en 44 jaar 0,25 procent is [6].

Als cijfers uit 2000 tot 2002 worden vergeleken met de cijfers uit 2012, dan lijkt het erop dat schildklieraandoeningen toenemen. Dit kan een vertekening zijn door de vergrijzing van de bevolking, een betere bekendheid met subklinische hypothyreoïdie en huisartsen die op verzoek van mondige en geïnformeerde patiënten vaker de schildklierfunctie laten meten [7]. Maar er is ook steeds meer onderzoek beschikbaar bij zowel dieren als mensen dat erop wijst dat hormoonverstorende stoffen in onze omgeving een rol kunnen spelen [8]. Een aantal van deze stoffen lijkt qua structuur op T3 en T4 en kunnen daardoor verstorend werken op de HPT-as. Het gaat om PCB’s, triclosan, BPA (bisphenol A), ftalaten en PBDEs. Deze stoffen zijn erg hardnekkig en blijven jaren in omloop in het milieu. Hun gebruik wordt steeds meer aan banden gelegd [7]. Daarnaast kunnen stoffen zoals (per)chloraat, nitraat en thiocyanaat de jodiumopname verstoren. Maar door het grote aantal factoren dat van invloed is, is het lastig om te bewijzen dat deze stoffen daadwerkelijk gevolgen hebben voor de gezondheid van grote groepen mensen [7].

Recent verscheen een Iranese studie die een verband liet zien tussen fluoride in het drinkwater en hypothyreoïdie (verlaagde spiegels TSH en T3). De onderzoekers raden aanvullende waterzuivering aan voor mensen die lijden aan hypothyreoïdie [8]. In Nederland wordt het water niet gefluorideerd maar de tandpasta bevat wel fluoride, waardoor we het kunnen binnenkrijgen. Een punt van overweging bij mensen met hypothyreoïdie.

Over twee weken leest u meer over de schildklier binnen de orthomoleculaire praktijk in het tweede deel van deze reeks: “Meten is niet altijd weten”.

Literatuur

1. Mullur R, Liu YY, Brent GA, Thyroid Hormone Regulation of Metabolism, Physiol Rev. 2014 Apr; 94(2): 355–382.

2.  Gore AC, Chappell VA, Fenton SE, et al, Endocr Rev. 2015 Dec; 36(6): E1–E150. EDC-2: The Endocrine Society\'s Second Scientific Statement on Endocrine-Disrupting Chemicals

3.  Lorini R1, Gastaldi R, Traggiai C, Perucchin PP, Pediatr Endocrinol Rev. 2003 Dec;1 Suppl 2:205-11; discussion 211. Hashimoto\'s Thyroiditis.

4.  Brent, GA., Clinical practice. Graves\' disease, The New England Journal of Medicine (June 2008) 358 (24): 2594–2605.

5. NHG-Standaard Schildklieraandoeningen

6. Donker GA, Continue Morbiditeits Registratie (CMR) Peilstations Nederland 2012, Nivel 2012

7. ME Gilbert et al: Developmental thyroid hormone disruption: prevalence, environmental contaminants and neurodevelopmental consequences. Neurotoxicology. 2012;33:842–852 (1322)

8. Kheradpisheh Z1, Mirzaei M2, Mahvi AH3,4, Impact of Drinking Water Fluoride on Human Thyroid Hormones: A Case- Control Study, Sci Rep. 2018 Feb 8;8(1):2674.